Гипертрофия миокарда

Увеличенное энергообразование выражается значительным ростом потребления кислорода на единицу массы миокарда (Ф. 3. Меерсон. Г. И. Марковская, Н. Н. Сердюк, А. Л. Микоэлян, 1963; West, 1961; Green, 1954, и др.), а также ростом окислительного фосфорилироваппя. т. е. аэробного ресинтеза АТФ. Возросший аэробный ресинтез АТФ оказывается, однако, недостаточным, так как энергия в форме АТФ в больших количествах используется одновременно для возросшей функции и возросшего синтеза белка.

В связи с этим наблюдается мобилизация анаэробного пути ресинтеза АТФ за счет распада гликогена и креатинфосфата — содержание этих веществ в миокарде значительно снижается. Активация аппарата синтеза белка в волокнах миокарда выражается в том, что резко возрастает включение меченых предшественников в состав ДНК, РНК и белка миокардиальных клеток; происходит быстрое увеличение массы миокарда при незначительном изменении концентрации миофпбриллярных белков, увеличивается масса белков.

Эта активация аппарата синтеза белка возросшей ИФС осуществляется таким образом, что вначале увеличивается масса энергообразующих структур митохондрий, а затем — масса функционирующих структур — миофибрилл (Ф. 3. Меерсон, 1963, 1965).

В целом рост миокарда приводит к тому, что увеличенная функция сердца распределяется в возросшей массе его структур: ИФС постепенно возвращается к нормальному уровню.